西黄丸治疗癌症的要点
清代，名医王洪绪家传一验方，牛黄、麝香、乳香、没药组成犀黄丸，清热解毒，消肿散结，专克热毒壅结所致的痈疽疔毒、瘰疬、流注、癌肿。为治疗“乳岩”“瘰疬”“痰核”“肺痈”的名方。
历经百年时至今日，犀黄丸更名为西黄丸，它有了一个更伟大的时代使命和心愿，那就是在如今成为护佑癌症患者的一道有力屏障，一粒小药丸助力赶走令人谈及色变的“肿瘤君”。
“我国癌症发病率仍然处于逐渐上升的态势。”在两年前国务院新闻办公室举行的新闻发布会上，中国科学院院士、国家癌症中心主任赫捷忧心忡忡地表示，目前我国癌谱正处于发展中国家向发达国家癌谱过渡的阶段，像发达国家高发的肺癌、结直肠癌、乳腺癌等不断上升，以发展中国家高发的消化道癌症比如食管癌、胃癌、肝癌等与上世纪七八十年代相比，有所下降，但整体负担仍然较重，癌症整体防控形势比较严峻。随着医疗水平的提高和综合防控加强，近十年来我国癌症5年生存率已经从30.9%上升到40.5%，提高了将近10个百分点。但仍与发达国家5年生存率存在差距。
在癌症已经成为慢性病“家族”中一员的今天，如何提高患癌人群的5年存活率？如何提高癌症患者的生存质量？中医药在其中大有可为。
在一众中药验方中，同仁堂西黄丸临床应用广泛，久经考验，被现代临床医生们称为“中药抗癌第一药”。
一位42岁的女性患者因“体检发现左乳肿块一周“于2005年7月就诊于北京中医药大学东方医院，诊断为乳腺癌，手术+化疗，因为化疗期间出现重度消化道反应，恶心，腹痛，呕吐，四肢乏力症状明显，第5周期化疗，患者因恐惧痛苦拒绝继续化疗。
给予同仁堂的西黄丸，每次3克，每日两次，2周后，患者消化道反应好转，疼痛也减轻不少，化疗恐惧明显减轻。一个月后顺利完成第6周期化疗，并完成放疗，后患者仍继续服用该药，每半年复查一次，随访至今患者无复发转移，精神状态良好。
恶性肿瘤的发病机制，在中医看来是毒、瘀、痰、虚的动态变化过程，也就是正气内虚，邪留毒聚，阻塞气血，造成瘀毒并存的状态。西黄丸的功效是清热解毒、化痰散结、活血祛瘀，目前临床治疗中已较广泛应用于胃癌、乳腺癌、淋巴癌、肝癌、食道癌以及带状疱疹等。众多临床实践和实验研究证明，西黄丸抑制肿瘤效果显著，服用后可以让人体产生大量的免疫细胞，好比特工突击队可以吞噬癌细胞，从而抑制癌细胞的扩散。与放化疗及手术配合使用，可以大大提高患者生活质量。
与其他西黄丸相比，百年老字号同仁堂生产的西黄丸取材天然，炮制工艺精湛，百年品牌树立了良好口碑，成为高品质保障。
清代的西黄丸方中所用牛黄是天然牛黄，而目前只有同仁堂生产的西黄丸中的牛黄和麝香两味药材取自纯天然。这是因为这两味药材太珍贵稀缺了，所以国家只批准现传承三百余年中医药文化遗产的老字号同仁堂使用天然的牛黄和天然麝香制作西黄丸，而这双天然的功效可是癌症肿瘤治疗上非常重要的一环。
天然牛黄资源稀缺，难以满足临床用药的需要，人工合成牛黄是按照天然牛黄的主要成分——胆红素、胆酸、胆固醇、无机盐等人工配制的一种牛黄代用品，人工牛黄与天然牛黄相比，无论在成份、结构还是药效上都存在着一定的差距。尤其是胆红素含量差别很大，天然牛黄可达18~60%，而很多人工牛黄只有7‰。如果不使用天然牛黄或者麝香，药效有可能大打折扣。
现代医学研究表明西黄丸对各种类型的癌症均有一定的抑制作用，包括乳腺癌、宫颈癌、膀胱癌、结肠癌、卵巢癌、肺癌、肝癌、白血病等。
出处：西黄丸，亦名犀黄丸，原载于《外科证治全生集·卷四》，为清代名医王洪绪的家传秘方。
处方组成及方解
西黄丸由牛黄或体外培育牛黄、麝香或人工麝香、乳香(醋制) 、没药(醋制) 组成。
1君药
牛黄，具有清心，豁痰，开窍，凉肝，息风，解毒之功；
2臣药
麝香，具有开窍醒神，活血通经，消肿止痛之效；
两者一寒一温，相得益彰，牛黄得麝香之辛窜，则化痰之力尤著；麝香得牛黄之寒凉，则辛窜而无助热之虑；
3佐药
乳香、没药，具有活血化瘀、消肿止痛的作用；
全方配伍，具有清热解毒、和营消肿、活血化瘀之功效。
由于天然牛黄和麝香资源紧缺，目前市面上的西黄丸分为两种：一种是天然牛黄和天然麝香的西黄丸；另外一种是使用体外培育牛黄和人工麝香的西黄丸。
简介
牛黄
始载于《神农本草经》，为牛科动物牛（Bos taurus domesticus Gmelin）的干燥胆结石，是一种常用的名贵中药材，距今已有2000多年的历史。由于牛黄是一种病理产物，来源稀缺，为解决用药问题，开发出了人工牛黄及体外培育牛黄，目前市场上的西黄丸，大部分均使用体外培育牛黄代替天然牛黄，临床研究已证实体外培育牛黄的成分、含量、药效、临床疗效等与天然牛黄几乎完全一致。
简介
麝香
始载于《神农本草经》，为鹿科动物林麝（Moschus berezovskii Flerov）、马麝（Moschus sifanicus Przewalski）或原麝（Moschus moschiferus Linnaeus）成熟雄体香囊中的分泌物，干燥后呈颗粒状或块状，有特异香气，味苦。是一种珍稀中药材，已有2000多年的用药历史。2003年国家将麝列为国家一级保护动物，为了满足用药需求，人工麝香投入市场，经研究证实人工麝香具有开窍醒神、活血通经、消肿止痛的功效; 以人工麝香配制的中成药，与天然麝香配制的中成药有相同的作用，说明人工麝香具有天然麝香相似的功能、主治和使用范围。
临床应用
用于痈疽、疔毒、瘰疠、流注、癌肿等，为治疗“乳岩”“瘰疠”“痰核”“肺痈”之名方。西黄丸现收载于《卫生部药品标准·中药成方制剂》第九册，是目前临床应用较理想的抗癌中成药。
现代药理研究及其联合抗肿瘤应用
现代医学研究表明西黄丸对各种类型的癌症均有一定的抑制作用，包括乳腺癌、宫颈癌、膀胱癌、结肠癌、卵巢癌、肺癌、肝癌、白血病等，临床上西黄丸多被作为辅助联合化疗药使用，降低化疗药的毒副作用和患者的不良反应，提高患者对化疗的耐受性，还可延长或降低术后肿瘤的复发，增强机体的免疫功能，逆转肿瘤细胞的耐受性 改善中晚期肿瘤患者的生活质量，现已广泛应用于恶性肿瘤的治疗及辅助治疗
规格及用法用量
每20丸重1g。口服，一次3g，一日2次。
注意事项：
1.脾胃虚寒者不宜服用。
2.孕妇禁用。
3.有出血倾向者慎用。
西黄丸是中药名制剂，由中医外科全生派创始人，清朝名医王洪旭独创，最早记载于《外科证治全生集》，由牛黄、麝香、乳香和没药四味药构成。方中牛黄为君药，具有清热解毒、祛痰开窍的功效。麝香为臣药，能活血化瘀。乳香、没药为佐药，具有行气止痛的功效。现代药理研究报道西黄丸可诱导癌细胞凋亡，阻止细胞迁移、侵袭和血管生成，改善癌症高凝状态和微环境。临床上，西黄丸常作为癌症治疗的辅助药物，根据中医认识，主要是由于西黄丸具有清热解毒、活血化瘀的作用，因此可提高癌症常规治疗的疗效。本研究主要从中医理论基础、改善作用及分子机制、临床证据等方面总结西黄丸抗癌功效研究的最新进展。
西黄丸中医理论基础认识
中医认为，癌症的基本治疗原则应该是扶正祛邪。下面主要从两个方面介绍西黄丸的中医抗癌理论基础，并试图寻找其与现代医学理论的联系。
增强机体抵抗力
《黄帝内经》云“正气存内，邪不可干”，强调了机体抵抗力的重要性。现代医学认为，免疫力具有维持机体平衡稳定、提高机体抵抗力的作用。越来越多证据表明，如果免疫力受到损害，疾病就会发生发展。中医的“增强抵抗力”与现代医学的“增强免疫力”之间存在高度相关性。相关研究证实了免疫疗法在癌症治疗中的合理性，并揭示了“免疫增强”策略应转向“免疫正常化”的新见解。因此，无论是中医的“扶正祛邪”，还是现代医学的“免疫正常化”，都可以作为抗癌的理论指导。多项临床研究表明，西黄丸主要是通过提高宫颈癌、卵巢癌和乳腺癌患者机体血清中CD4+和CD8+ T淋巴细胞比例，从而改善其免疫功能，增强机体抵抗力。
消除病原体
清热解毒《医宗金鉴》指出毒素致癌，揭示清热解毒应是癌症治疗的重要原则，这一原理属于“祛邪”范畴。炎症因子可改变肿瘤微环境，参与癌变的发生与发展，而具有清热解毒功能的中药可以通过提高抗炎介质的表达和改善机体的免疫功能来直接抑制癌细胞的生长。牛黄等中药可调节炎症因子的释放，缓解炎症介导的紊乱，阻断“炎症-癌变”转化过程。西黄丸还可通过调节宫颈癌、卵巢癌和乳腺癌患者血清炎症因子[如白细胞介素（IL）、干扰素-γ（INF-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]的水平来减轻炎症反应，并提高机体的免疫功能。
活血化瘀瘀血长期积聚，损伤大经络支，最终促进癌变。因此，利用活血化瘀的理念来指导癌症治疗。活血中药通过降低癌症患者的高凝状态消除微循环障碍，抑制肿瘤血管生成，促进血管正常化。报道称，西黄丸剂可以减少血小板数量并抑制血小板聚集，进而改善多种癌症患者的血液高凝状态。
西黄丸代表性化学成分及药理活性
分子信号通路的异常激活可能选择性地参与癌细胞生长的不同阶段，导致癌变、进展以及预后不良。最近，一些研究探索了西黄丸的抗癌药理作用及其潜在机制。前期研究表明西黄丸的主要化学成分包括三萜类化合物（β-乳香酸、3-乙酰基-β-乳香酸、11-羰基-β-乳香酸、α-乳香酸和 3-乙酰基-α-乳香酸）、猪去氧胆酸、胆绿素和挥发油等。相应成分可发挥抑制增殖、诱导凋亡、逆转耐药性、抑制转移和侵袭、减少血管生成、改善肿瘤微环境作用。
抑制癌细胞增殖
在细胞周期的进程中，细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）发挥着重要作用，细胞周期蛋白作为 CDK 的变构调节剂，调节细胞周期从G1到S阶段的转变。已知细胞周期蛋白 D1的过度激活与癌发生相关。西黄丸及其活性化合物已被证明可以抑制肺癌干细胞、乳腺癌细胞、肉瘤细胞、肝细胞癌细胞和骨肉瘤细胞通过降低cyclin D1的表达，使细胞处于G1期，从而抑制细胞增殖。此外，有研究证明西黄丸、β-乳香酸和柠檬酸通过降低 CDK1、CDK2、CDK6、细胞周期蛋白 A 和细胞周期蛋白 E的蛋白水平，阻断S期的乳腺癌细胞和结直肠癌细胞。癌症干细胞被认为是癌症复发、转移和治疗耐药的主要原因，导致总体生存率较差。SOX2、OCT4和NANOG已被证明在癌症干细胞中过度表达，并通过上调参与自身更新和多能性相关的基因来促进干性，并抑制参与分化的基因。西黄丸通过下调SOX2、OCT4或NANOG的表达，抑制结肠癌干细胞和胶质母细胞瘤干细胞样细胞的增殖。
诱导癌细胞凋亡P53 是一种主要的肿瘤抑制蛋白，在细胞凋亡和细胞周期停滞中发挥关键作用。多项体内外实验表明西黄丸、β-乳香酸、柠檬酸、硬脂酸、熊果酸可通过上调P53的表达和Bax/Bcl-2、cleaved-caspase-3，-8、9/pro-caspase-3、-8、-9，促进细胞色素c的释放，从而促进前列腺癌细胞、胃肠癌细胞、原发性肾母细胞瘤、胶质母细胞瘤细胞、非小细胞肺癌细胞、肝细胞癌细胞、骨肉瘤细胞和乳腺癌细胞发生细胞凋亡。表皮生长因子受体(EGFR) 在肿瘤进展中发挥着至关重要的作用，并且可以激活磷脂酰肌醇-3 激酶 (PI3K)/Akt 信号通路。前期实验证实西黄丸、β-乳香酸、柠檬酸和熊果酸通过抑制乳腺癌细胞、胶质母细胞瘤细胞、紫杉醇耐药细胞中PI3K/Akt/mTOR信号的激活，增加cleaved-caspase-3,-9的表达。此外，西黄丸通过下调 Akt/mTOR 的激活并诱导FOXO1 蛋白的原型和核转位来诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡。PI3K/Akt/mTOR 信号传导是自噬的重要调节因子，Beclin1、LC3和p62是公认的自噬调节因子，这些蛋白的表达水平反映了肿瘤中自噬机制的活性。一项临床试验表明，西黄丸可以增加原发性乳腺癌组织中Beclin1的表达。
逆转耐药性多药耐药性（MDR）与传统化疗药物或新型靶向药物的细胞外排增强有关，这是癌症患者治疗失败的重要原因。细胞膜中存在的P-糖蛋白 (P-gp)、多药耐药相关蛋白 (MRP)、肺耐药相关蛋白 (LRP) 和乳腺癌耐药蛋白 (BCRP)负责调节多种结构和功能不相关的抗癌药物的流出，从而保护癌细胞免于死亡。前期研究表明西黄丸剂和β-乳香酸降低乳腺癌细胞、结直肠癌细胞、肝细胞癌细胞和多西紫杉醇耐药性前列腺癌细胞中P-gp、MRP、LRP和BCRP的表达。
抑制迁移和侵袭上皮-间质转化（EMT）是一个重要的细胞程序，它使极化的上皮细胞能够向间质表型转变，这有助于癌细胞获得侵袭性表型。在EMT进展过程中，上皮基因如E-cadherin、ZO-1和某些细胞角蛋白丢失，而间充质表型基因包括vimentin、纤连蛋白和N-cadherin升高。西黄丸在结直肠癌细胞和乳腺癌细胞中可有效增加E-cadherin、ZO-1的表达，降低vimentin、纤连蛋白、N-cadherin及EMT转录因子snail的表达，表明上皮表型得到恢复，从而抑制了癌细胞转移。Wnt/β-catenin信号在细胞生长、粘附、侵袭和迁移中发挥重要作用。研究发现西黄丸可降低乳腺癌细胞和手术样本中 Wnt1 和 β-catenin 的表达，从而抑制 EMT 转化。Jak2/ Stat3是一条重要的信号通路，在肿瘤发生中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明 Jak2/Stat3 通路与 EMT 相关。西黄丸、β-乳香酸和柠檬酸已被发现可抑制胶质母细胞瘤细胞、前列腺癌细胞、乳腺癌细胞、紫杉醇耐药的人卵巢癌细胞和肝细胞癌细胞中Jak2和Stat3的磷酸化，并降低MMP-2、-9的表达，从而抑制细胞转移。此外MAPK/ERK信号的激活可以上调snail的核表达和转录活性，从而触发EMT过程，而西黄丸可降低结直肠癌SW480和LoVo细胞中ERK的活化，从而抑制细胞转移。
减少血管生成血管生成对于肿瘤生长和转移是必需的，大量证据表明血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的重要激活剂。血管生成活性反映在肿瘤组织中新型微血管的发育中，内皮抗原CD34是新血管生成的直接标志物，已被用来标记肿瘤内微血管密度（MVD）。研究发现西黄丸通过降低乳腺癌和肉瘤异种移植物中VEGF和CD34的表达来减少血管生成。
通过调节T淋巴细胞及其相关细胞因子的产生，改善肿瘤微环境的免疫抑制T淋巴细胞是适应性免疫的重要分支，有助于清除细胞内病原体。CD8+效应 T 细胞，也称为细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL)，选择性识别抗原肽并杀死抗原表达细胞。CD4 +辅助T细胞激活CTL和先天免疫细胞，并促进B细胞产生抗体。既往研究表明西黄丸和熊果酸可改善乳腺癌、肺癌和黑色素瘤的免疫微环境，通过提高小鼠模型中CTL和CD4+辅助T细胞的数量，诱导IL-2和IFN-γ的表达，并减少IL-6、IL-10和转化生长因子（TGF-β）的表达，从而抑制肿瘤生长。CD4+调节性T细胞（Treg）广泛抑制其他免疫细胞的激活，削弱机体的抗肿瘤免疫反应。MEKK1/ SEK1/ JNK1/ AP-1 信号传导是重要的 T -细胞受体信号通路。实验证实西黄丸通过上调MEKK1、SEK1、JNK1和AP-1表达，促进乳腺癌微环境中Treg细胞凋亡，抑制肿瘤生长。相反，PI3K/Akt信号激活会增加人外周血中Tregs的增殖，从而诱发癌变。转录因子AP-1也是PI3K/Akt通路的下游蛋白，参与肿瘤微环境中T细胞受体信号的激活。另一项研究进一步表明，西黄丸通过减少 PI3K/Akt 信号激活和增加 AP-1 表达来诱导乳腺癌小鼠模型中的 Tregs 凋亡，从而抑制肿瘤生长。
古方今传，中西合璧，让人人生畏的肿瘤君早日滚蛋！
